Iode et Hashimoto : quelle dose est déjà trop, et comment le savoir

L’iode est indispensable à la thyroïde, et c’est ce qui rend la confusion si tenace. Quand une thyroïdite de Hashimoto est installée, un apport excessif ne relance pas la glande. Il alimente la réaction auto-immune qui la détruit. Le seuil de risque se situe bien en dessous des doses vendues sous forme de cures.

Vous avez une thyroïde qui ne suit plus. On vous a expliqué qu’elle fabrique ses hormones à partir d’iode. La conclusion semble aller de soi : donnez-lui de l’iode. C’est le raisonnement d’un livre à succès, de dizaines de vidéos, et de beaucoup de conseils reçus en consultation.

Le début de ce raisonnement est exact, mais il fait ensuite plusieurs erreurs de logique qui peuvent vous être fatales. Désamorçons le faux pour préserver la santé de votre thyroïde.

J’ai déjà raconté ailleurs d’où vient ce mythe et ce que la recherche en dit. Ici je réponds à la question qui reste une fois qu’on a lu tout ça : à partir de quelle quantité est-ce trop, et comment savoir où vous en êtes.

J’ai une thyroïde qui ne fonctionne plus, je suis forcément en carence ?

Deux pannes très différentes peuvent faire caler le véhicule sur l’autoroute.

La première est un manque de carburant. La glande fonctionne, elle n’a pas de quoi travailler. C’était la situation d’une grande partie de l’Europe avant l’iodation du sel, à une époque où les œufs et les produits laitiers étaient moins présents dans l’assiette qu’aujourd’hui. C’est encore celle de certaines régions du monde.

La seconde est un blocage voire une destruction. Le système immunitaire attaque le tissu thyroïdien, les cellules meurent, la production baisse parce que l’atelier est en proie à un incendie. C’est la thyroïdite de Hashimoto. Ajouter du carburant à cette panne-là ne répare rien, et très souvent cela aggrave le problème.

Il reste que certaines femmes avec Hashimoto sont bel et bien en apport insuffisant. Quand c’est le cas, l’iode est rarement seul en cause. Une assimilation défaillante, un transit perturbé ou une alimentation appauvrie touchent en général plusieurs nutriments à la fois. Se préoccuper de l’iode seul est insuffisant. C’est comme porter des œillères qui masquent d’autres déséquilibres nutritionnels encore plus critiques.

Pour faire le tour de vos symptômes et de vos résultats dans le bon ordre, le DEFI Parcours de Santé démarre le 22 novembre. C’est gratuit, sur inscription.

Comment un nutriment indispensable peut-il abîmer la glande ?

Cinq mécanismes sont documentés, et ils se cumulent. Je les résume ici parce qu’ils expliquent pourquoi le seuil de danger est si bas quand on a Hashimoto. Le détail et l’historique de la controverse sont dans Iode et Hashimoto : démystifier les idées reçues.

Le disjoncteur reste bloqué. Face à une arrivée massive d’iode, la thyroïde coupe elle-même sa production hormonale, par sécurité. C’est l’effet Wolff-Chaikoff. Chez une personne en bonne santé, la coupure dure quelques jours puis se lève toute seule. Chez une personne atteinte de thyroïdite auto-immune, le mécanisme pour relever le disjoncteur est grippé. Le disjoncteur reste abaissé et l’hypothyroïdie s’installe [1][2].

La rouille interne. Pour fixer l’iode sur ses protéines, la thyroïde utilise de l’eau oxygénée. En quantité normale c’est un outil. En excès c’est un corrosif. Un apport trop élevé force la glande à en produire davantage, les cellules s’oxydent et s’enflamment [4]. L’enzyme centrale de la thyroïde, la TPO, est elle-même endommagée par ce processus, et une TPO abîmée devient une cible pour le système immunitaire [5]. C’est l’origine possible des anti-TPO que vous voyez sur vos analyses.

La protéine devenue méconnaissable. La thyroglobuline est le support sur lequel l’iode se fixe. Quand trop d’iode s’y accroche, sa forme change et des zones jusque-là invisibles au système immunitaire se retrouvent exposées [6]. Ce mécanisme a été vérifié chez l’humain : après introduction d’un sel iodé, les anticorps produits ciblent préférentiellement l’un de ces épitopes restés cachés jusque-là [7].

La mort cellulaire bruyante. Les cellules thyroïdiennes peuvent mourir discrètement ou en faisant du bruit. L’excès d’iode déclenche la seconde voie, la pyroptose, où la cellule éclate en libérant des signaux inflammatoires qui attirent le système immunitaire sur place. Ce phénomène a été observé directement dans des tissus de patientes atteintes de Hashimoto [9]. En parallèle, l’excès d’iode bloque le système de recyclage interne des cellules, qui finissent empoisonnées par leurs propres déchets [8].

L’emballement. À l’opposé du disjoncteur, il existe un scénario où la glande s’emballe. Chez les personnes dont une zone de la thyroïde fonctionne de façon autonome, l’iode supplémentaire fournit du carburant à cette zone incontrôlée et déclenche une hyperthyroïdie, deux à douze semaines après la charge [11].

Ce dernier point explique une observation qui trompe beaucoup de monde. Il arrive qu’on se sente mieux les premières semaines d’une cure. La glande enflammée libère des réserves d’hormones déjà fabriquées, l’énergie remonte, et l’impression de sortir de l’hypothyroïdie est réelle. Elle est aussi temporaire. Et le retour de bâton peut être terrible. Malheureusement, comme la prise d’iode est assez espacée du retour de bâton, les femmes à qui cela arrive peinent à mettre le doigt sur la cause de leur problème.

Au niveau des populations, la relation entre apport en iode et auto-immunité thyroïdienne dessine une courbe en U : le risque monte à la fois vers le bas et vers le haut de l’échelle [13]. Là où votre thyroïde se portera le mieux, c’est dans le creux de cette courbe.

Quelle dose, et sous quelle forme ?

Dans mes interventions publiques et mes accompagnements, trois questions reviennent sans arrêt : combien de gouttes, à quel rythme, et faut-il monter progressivement. Les trois partent du principe qu’il existe une bonne dose à trouver. Les chiffres racontent autre chose.

La limite haute tolérable pour un adulte en bonne santé (qui n’a pas Hashimoto…) est de 1 100 µg par jour [15]. À titre de repère, l’apport quotidien recommandé est de l’ordre de 150 µg.

Une goutte de Lugol à 5 %, pour un compte-gouttes standard de 0,05 mL, apporte environ 6,25 mg d’iode et d’iodure, soit 6 250 µg [22]. Une seule goutte représente donc près de six fois la limite haute journalière, et plus de quarante fois l’apport recommandé. À 2 % la même goutte en apporte 2,5 mg, à 1 % elle en apporte 1,25 mg. Les protocoles qui circulent en recommandent plusieurs par jour. C’est de la folie !

Si vous avez un flacon en main, trois informations déterminent ce que vous prenez réellement : le pourcentage d’iode élémentaire, le pourcentage d’iodure de potassium, et le volume réel d’une goutte selon le fabricant. Les trois figurent rarement ensemble sur l’étiquette.

Et pour une personne atteinte de Hashimoto, le seuil de gêne se situe bien plus bas. Une étude portant sur de petites doses d’iode chez des patientes atteintes de thyroïdite de Hashimoto a vu 20 % d’entre elles développer une hypothyroïdie infraclinique, et l’une passer en hyperthyroïdie [17]. Chez les personnes atteintes de maladie thyroïdienne auto-immune, des effets délétères sont documentés très en dessous de cette limite générale [14][15].

Quant à la forme, elle change peu de choses au fond. Lugol, iodure de potassium, kelp, algues en poudre, complexes « soutien thyroïdien » : ce qui compte est la quantité d’iode qui arrive dans la glande. Certains compléments à base d’algues posent un problème supplémentaire, leur teneur varie énormément d’un lot à l’autre, sauf chez les fabricants qui garantissent une teneur standardisée.

Ce dépassement n’a rien de théorique, je le vois dans mes propres tableaux de suivi. Parmi les 28 participantes du Parcours de Santé qui ont fait doser leur iodurie des 24 heures au moins une fois entre octobre 2016 et mars 2026, 21, soit trois sur quatre, ont dépassé au moins une fois 110 µg/24h, la borne haute de la fourchette que nous visons. Douze la dépassaient déjà à leur tout premier dosage.

Deux précisions pour lire ce chiffre correctement. On ne dose pas une iodurie au hasard : ces femmes sont majoritairement celles chez qui un excès était déjà soupçonné. Et 110 µg/24h est une cible d’accompagnement, pas un seuil de maladie. Cette « statistique » décrit donc les cas que nous étudions, il ne décrit pas les femmes atteintes de Hashimoto en général.

Faut-il arrêter le poisson, les fruits de mer et les algues ?

Non pour les deux premiers, prudence pour le troisième.

Un repas de poisson ou de fruits de mer apporte de l’iode en quantité compatible avec un apport normal. Manger du poisson deux fois par semaine ne vous met pas en excès, et vous priver vous coûterait des nutriments indispensables par ailleurs. Les vacances au bord de la mer ne posent pas de problème non plus, l’air marin et les bains de mer ne sont pas une source d’apport significative.

Les algues sont un autre sujet. Kombu, wakame, nori, kelp en complément : certaines concentrent des quantités d’iode telles qu’une seule portion peut dépasser l’apport de toute une semaine. La teneur varie selon l’espèce, la récolte et la préparation, ce qui rend l’apport impossible à estimer. De petites quantités, espacées, dans une alimentation par ailleurs équilibrée ne doivent toutefois pas vous inquiéter.

Si j’en ai déjà trop pris, est-ce réparable ?

En partie, et cela vaut la peine d’être su.

Une étude ancienne mais souvent citée a suivi des patients présentant une hypothyroïdie associée à un apport élevé en iode. Après restriction iodée, 54,5 % sont redevenus euthyroïdiens, autrement dit leur fonction thyroïdienne est revenue à la normale [16]. Une autre a montré que la fonction se normalise souvent à l’arrêt de l’iode [17].

La moitié restante est instructive. Chez ces patients, l’examen des tissus montrait une destruction thyroïdienne nettement plus sévère que chez ceux dont l’hypothyroïdie s’est corrigée [16]. Les modèles animaux vont dans le même sens : une charge iodée prolongée provoque nécrose et inflammation, et l’infiltration lymphocytaire s’aggrave avec la dose [18].

Ce qui se répare est donc la partie fonctionnelle, le blocage. Le tissu détruit, lui, est définitivement perdu. Plus tôt l’apport s’arrête, plus la part récupérable est grande. Si vous êtes adepte des cures d’iode, vous avez donc intérêt à arrêter sans attendre.

Comment savoir où j’en suis vraiment ?

L’iode se mesure dans les urines. C’est ici que la plupart des gens se trompent. Évitez donc de faire l’erreur ci-dessous.

Deux unités circulent que vous ne devez pas confondre.

Les µg/L sont une concentration mesurée sur un échantillon ponctuel. C’est un indicateur conçu pour décrire une population, pas une personne. Cette concentration dépend autant de ce que vous avez éliminé que de ce que vous avez bu. Une même quantité d’iode éliminée sur la journée donnera 300 µg/L chez quelqu’un qui produit 1,5 litre d’urine, et bien moins chez quelqu’un qui en produit deux. Le célèbre seuil de 300 µg/L de l’OMS est une médiane de population, faite pour orienter des politiques de santé publique. Ce n’est pas ce chiffre qu’il faut regarder pour faire vos choix individuels.

Les µg/24h sont une quantité totale, recueillie sur une journée complète. C’est la méthode de référence pour évaluer une personne, parce qu’elle intègre automatiquement le volume urinaire. Le volume des 24 heures doit figurer sur la demande, sans quoi le résultat n’est pas interprétable.

Entre les deux, le rapport iode sur créatinine sur un échantillon du matin corrige une partie de l’effet de dilution. Plus pratique que le recueil complet, moins précis pour un suivi individuel.

Si vous avez un résultat en µg/L et que vous en tirez une conclusion sur votre cas, vous lisez un thermomètre de quartier pour connaître la température de votre salon.

Pour savoir quelles analyses demander, dans quel ordre et sous quelle unité, l’outil ODYSSEE Labo trie ce qui est utile de ce qui ne l’est pas et vous explique en détail comment faire.

Ce que vous pouvez faire cette semaine

Commencez par un inventaire, parce que l’iode arrive rarement par une seule porte. Regardez les étiquettes de tout ce que vous prenez : multivitamines, complexes « thyroïde », kelp, spiruline enrichie, compléments de grossesse restés dans le placard. Ajoutez les antiseptiques iodés appliqués régulièrement, et notez si vous avez reçu un produit de contraste iodé lors d’un examen d’imagerie, ou si vous prenez de l’amiodarone. Additionnez.

Posez-vous ensuite la question de votre alimentation et de la provenance des aliments : certains sols sont bien plus riches en iode que d’autres. Puis ces deux-là, qui décoiffent souvent :

• Avez-vous des restrictions alimentaires ?
• Sont-elles réellement justifiées et vérifiées, ou fondées sur des « on-dit » entendus en consultation ou glanés sur internet ?

Une participante que j’appellerai Dominique, elle-même professionnelle de santé, résume bien la remise en question qu’apportent de vrais calculs et un vrai suivi :

Elle a bouleversé tout un tas de croyances que j’avais en tant que professionnel de santé. Honnêtement, j’ai pris des claques.

Sur ce que ce suivi représente concrètement :

Depuis un an, j’ai fait énormément de tests, soit simplement à la maison ou des tests plus avancés.

Et ce qu’elle en a retiré :

Il n’y a pas de baguette magique pour s’en sortir. La clé, c’est prendre le temps, observer.

C’est exactement le problème que pose l’iode. Il a la forme d’une baguette magique. Un minéral, une carence supposée, une correction qui donne l’impression au démarrage de résoudre les problèmes. Les maladies auto-immunes n’ont que faire de savoir ce qui est simple ou pas à comprendre dans votre tête… elles ont une complexité qui leur est propre et qu’il faut décrypter pour faire des choix judicieux.

Le témoignage complet de Dominique, en vidéo, est diffusé dans l’espace privé du DEFI Parcours de Santé, avec ceux d’autres participantes. C’est gratuit, sur inscription.

---

Questions fréquentes

Le sel iodé, faut-il l’éviter quand on a Hashimoto ?

Ça dépend ! Les programmes d’iodation du sel ont bien été suivis d’une hausse des anticorps thyroïdiens : au Danemark, la prévalence des anti-TPO est passée de 14,3 % à 23,8 % après iodation, et l’incidence de l’hypothyroïdie clinique a augmenté de 27 % [12]. Une revue systématique de 2025, portant sur 74 études, retrouve cette hausse dans huit pays, tout en observant qu’au-delà de quinze ans de suivi cette positivité se stabilise ou décroît [21].

Cette stabilisation ne signifie pas que le risque disparaît, et trois explications se superposent. La principale est que l’iodation ne crée pas l’auto-immunité : elle la précipite chez les personnes prédisposées. Une fois ce réservoir converti dans la première décennie, l’incidence annuelle retombe. S’y ajoute le fait que les femmes diagnostiquées changent leur sel d’elles-mêmes, ce qui vide progressivement le groupe le plus exposé. Enfin, sur la même période, la consommation de sel a chuté en Europe pour des raisons cardiovasculaires, pendant que la part du sel venant de l’industrie, rarement iodé, augmentait. Quinze ans après l’iodation n’est donc pas quinze ans de la même exposition.

Retenez surtout la différence d’échelle : un sel iodé apporte quelques dizaines de microgrammes par jour, une cure en apporte des milliers. Le sel de table ne devrait pas être le cœur de vos préoccupations.

Le sélénium annule-t-il les effets d’un excès d’iode ?

Il les atténue, sans les annuler. Le sélénium soutient les enzymes antioxydantes de la thyroïde et favorise l’excrétion urinaire de l’iode en excès [19][20]. Il n’agit toutefois que sur une partie des mécanismes décrits plus haut. L’argument « je prends du sélénium, je peux donc prendre de l’iode » revient à mettre de l’huile sur le feu sous prétexte qu’on a une bonne hotte aspirante.

Ma lévothyroxine m’apporte-t-elle de l’iode ?

Sur le papier oui, et cela ne se compte pas comme un apport alimentaire. La molécule de T4 porte quatre atomes d’iode, environ 65 % de sa masse : un comprimé de 100 µg en contient théoriquement de l’ordre de 65 µg [23]. Mais cet iode est déjà lié à l’hormone, sous forme organique. Il n’a pas la biodisponibilité de l’iodure apporté par le sel, les aliments ou un complément, et il ne se comporte pas comme lui [24]. La formulation juste est « mon comprimé contient environ 65 µg d’iode lié à la T4 », et non « j’ai consommé 65 µg d’iode ». Deux conséquences pratiques : n’additionnez pas votre traitement à votre alimentation pour conclure à un excès, et ne comptez pas sur lui pour couvrir vos besoins.

Et si je suis enceinte ou allaitante ?

La situation change de nature. Les besoins augmentent, et une supplémentation en iode peut être utile pendant la grossesse et l’allaitement, y compris avec une thyroïdite de Hashimoto, parce que l’alimentation seule couvre difficilement des besoins qui augmentent. Elle se fait aux doses prévues pour cet usage et sur avis médical, jamais avec les protocoles à forte dose évoqués dans cet article.

---

Sources scientifiques

1. Markou K, Georgopoulos N, Kyriazopoulou V, Vagenakis AG. Iodine-induced hypothyroidism. Thyroid. 2001;11(5):501-510. PMID 11396709 https://doi.org/10.1089/105072501300176462
2. Okamura K, et al. Iodine-induced hypothyroidism and the escape phenomenon. Clinical Endocrinology (Oxford). 2002;57(4):457-466. PMID 12448334 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12448334/
3. Wolff J, Chaikoff IL. Plasma inorganic iodide as a homeostatic regulator of thyroid function. Journal of Biological Chemistry. 1948;174(2):555-564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18865621/
4. Poncin S, et al. Oxidative stress in the thyroid gland: from harmlessness to hazard depending on the iodine content. Endocrinology. 2008;149(1):424-433. PMID 17884933 https://doi.org/10.1210/en.2007-0951
5. Ehrenshaft M, Mason RP. Protein radical formation on thyroid peroxidase during turnover as detected by immuno-spin trapping. Free Radical Biology and Medicine. 2006;41(3):422-430. PMID 16843823 https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2006.02.023
6. Dai YD, Rao VP, Carayanniotis G. Enhanced iodination of thyroglobulin facilitates processing and presentation of a cryptic pathogenic peptide. Journal of Immunology. 2002;168(11):5907-5911. PMID 12023396 https://doi.org/10.4049/jimmunol.168.11.5907
7. Latrofa F, Ricci D, Grasso L, Vitti P, Pinchera A. Iodine contributes to thyroid autoimmunity in humans by unmasking a cryptic epitope on thyroglobulin. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2013;98(11):E1768-E1774. PMID 24064687 https://doi.org/10.1210/jc.2013-2912
8. Xu C, et al. Excess iodine promotes apoptosis of thyroid follicular epithelial cells by inducing autophagy suppression and is associated with Hashimoto thyroiditis disease. Journal of Autoimmunity. 2016;75:50-57. PMID 27448770 https://doi.org/10.1016/j.jaut.2016.07.008
9. Liu J, et al. Excessive iodine promotes pyroptosis of thyroid follicular epithelial cells in Hashimoto’s thyroiditis through the ROS-NF-κB-NLRP3 pathway. Frontiers in Endocrinology. 2019;10:778. PMID 31824415 https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00778
10. High iodine promotes autoimmune thyroid disease by activating hexokinase 3 and inducing polarization of macrophages towards M1. Frontiers in Immunology. 2022;13:1009932. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.1009932
11. Southern AP, Jwayyed S. Jod-Basedow syndrome. StatPearls. 2025. PMID 31334997 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31334997/
12. Pedersen IB, et al. An increased incidence of overt hypothyroidism after iodine fortification of salt in Denmark: a prospective population study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2007;92(8):3122-3127. PMID 17504896 https://doi.org/10.1210/jc.2007-0732
13. Teti C, et al. Iodoprophylaxis and thyroid autoimmunity: an update. Immunological Research. 2021;69(2):129-138. PMID 33914231 https://doi.org/10.1007/s12026-021-09192-6
14. Kahaly GJ, Frommer L. Risks of iodine excess. Endocrine Reviews. 2024;45(6):858-880. PMID 38870258 https://doi.org/10.1210/endrev/bnae020
15. Idrees T, Palmer S. Iodine toxicity. StatPearls. 2020. PMID 32809605 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32809605/
16. Tajiri J, et al. Studies of hypothyroidism in patients with high iodine intake. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1986;63(2):412-417. https://doi.org/10.1210/jcem-63-2-412
17. Reinhardt W, et al. Effect of small doses of iodine on thyroid function in patients with Hashimoto’s thyroiditis residing in an area of mild iodine deficiency. European Journal of Endocrinology. 1998;139(1):23-28. https://doi.org/10.1530/eje.0.1390023
18. Many MC, et al. Two-step development of Hashimoto-like thyroiditis in genetically autoimmune prone non-obese diabetic mice: effects of iodine-induced cell necrosis. Journal of Endocrinology. 1995;147(2):311-320. https://doi.org/10.1677/joe.0.1470311
19. Xu J, et al. Supplemental selenium alleviates the toxic effects of excessive iodine on thyroid. Biological Trace Element Research. 2011. PMID 20517655 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20517655/
20. Oglio R, et al. Selenium bioavailability modulates the sensitivity of thyroid cells to iodide excess. Chemico-Biological Interactions. 2023. PMID 38013145 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38013145/
21. Vargas-Uricoechea H, Castellanos-Pinedo A, Meza-Cabrera IA, Pinzón-Fernández MV, Urrego-Noguera K, Vargas-Sierra H. Iodine intake from universal salt iodization programs and Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review. Diseases. 2025;13(6):166. https://doi.org/10.3390/diseases13060166
22. Lugol’s solution dosing guidelines. Nuclear Medicine Resource. Teneur en iode et iodure d’une goutte selon la concentration. https://nuclearmed.org/lugols-solution-dosing-guidelines/
23. Thyroid hormone synthesis and secretion. Endotext / NCBI Bookshelf, NBK285550. Proportion d’iode dans la molécule de T4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285550/
24. FAO/OMS. Human vitamin and mineral requirements, chapitre consacré à l’iode. Biodisponibilité de l’iode des hormones thyroïdiennes thérapeutiques. https://www.fao.org/4/y2809e/y2809e12.pdf

Cet article apporte des réponses générales, il ne remplace pas une consultation. Il vous sert à savoir quelle cause explorer, et vers quel spécialiste demander à être adressée. Pour relier ces spécialistes entre eux et construire un Parcours de Santé cohérent, rejoignez le DEFI Parcours de Santé : il démarre le 22 novembre, c’est gratuit, sur inscription.